La malbouffe met l’intestin en feu!



Un apport élevé en aliments riches en gras saturés, comme ceux typiques de la malbouffe, perturbe le système immunitaire de l’intestin et cause très rapidement le développement de conditions inflammatoires.

L’inflammation chronique est devenue un des principaux problèmes de santé, non seulement en raison de son implication dans diverses maladies inflammatoires (arthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), mais également parce qu’elle contribue au développement de l’ensemble des maladies chroniques qui touchent actuellement la population (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, cancer, diabète de type 2, maladies rénales, stéatose hépatique non alcoolique et maladies auto-immunes et neurodégénératives)1.

Bien que certains facteurs génétiques puissent prédisposer à certaines de ces maladies inflammatoires, la forte augmentation de plusieurs de ces pathologies au cours des dernières décennies implique nécessairement que des facteurs extérieurs, associés au mode de vie, accélèrent leur développement.

Barrière intestinale

Un de ces facteurs est certainement l’alimentation moderne industrielle, riche en gras, en sucre et en additifs comme les émulsifiants.

D’un côté, l’apport calorique trop élevé de ce type d’alimentation hausse le risque d’obésité, une condition qui est en elle-même pro-inflammatoire.

De l’autre, ce type d’alimentation est aussi reconnu pour perturber la barrière de mucus qui protège les cellules intestinales et pourrait donc dérégler l’activité du système immunitaire localisé tout au long de l’intestin (environ 75% de l’ensemble de nos cellules immunitaires résident au sein du système digestif, ce qui montre à quel point cette fonction de barrière est cruciale).

Gras pro-inflammatoires

Une étude récente montre que cette perturbation de la barrière intestinale par un apport élevé en gras se produit bel et bien et est beaucoup plus rapide qu’on aurait pu le penser2.

Les chercheurs ont observé que l’inclusion de gras saturés à l’alimentation de modèles animaux provoquait en moins de 48h un dérèglement marqué des ILC3 (cellules lymphoïdes innées de type 3), un type de cellules immunitaires présentes dans l’intestin qui jouent un rôle essentiel dans le contrôle de l’immunité adaptative et de la défense contre les pathogènes.

Cette perte de fonction est associée à un débalancement marqué du type de bactéries présentes dans l’intestin (dysbiose) et à une hausse de la perméabilité de la barrière intestinale causée par une perte de production de l’interleukine 22 (IL-22), une molécule impliquée dans la production du mucus.

L’amincissement de cette barrière protectrice favorise alors la translocation de bactéries pathogènes dans la circulation sanguine, ce qui crée des conditions propices au développement de l’inflammation.

Sources de gras

Un point intéressant de l’étude est de montrer que cet effet pro-inflammatoire des gras saturés n’est pas du tout observé pour les gras insaturés, ceux qui sont présents dans les huiles d’origine végétale.

Au contraire, ces gras stimulent la production d’IL-22 et contribuent donc à maintenir la fonction protectrice de la barrière de mucus.

Il s’agit d’un bon exemple que ce n’est pas nécessairement la quantité de gras de l’alimentation qui importe, mais surtout le type de gras qui est consommé.

Le régime méditerranéen, par exemple, est très riche en gras (jusqu’à 40% des calories dans certaines régions), mais ces gras proviennent principalement de l’huile d’olive et sont donc insaturés. Loin d’être nocif, cet apport élevé en gras insaturés est au contraire reconnu comme un des principaux facteurs responsables de la diminution marquée de l’incidence de plusieurs maladies chroniques (les maladies cardiovasculaires, notamment) observée chez les personnes qui adoptent ce mode d’alimentation.

Références

1Furman F et coll. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019; 25: 1822-1832.

2Xiong L et coll. Acute exposure to high-fat diet impairs ILC3 functions and gut homeostasis. Immunity 2025; 58: 1185-1200.e8.


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